在我们的身体里，免疫系统就像一支精密的“国防部队”，时刻巡逻、清除体内异常细胞。但狡猾的癌细胞总能通过各种“伪装术”来逃脱监视，比如多发性骨髓瘤细胞，就靠着表面特殊的分子躲避免疫系统的攻击。
多发性骨髓瘤是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病，这种疾病的传统治疗方法效果有限，而达雷妥尤单抗的出现，就像给免疫系统配备了“精准导航”，让癌细胞无所遁形。
达雷妥尤单抗通过CD38标记癌细胞
要理解达雷妥尤单抗的作用，首先得认识一个关键分子——CD38。这是一种广泛存在于细胞表面的跨膜糖蛋白。在生理状态下，CD38参与细胞内钙离子的信号传导、细胞黏附和迁移等过程；而在病理状态下，CD38高表达于自身反应性B细胞和浆细胞表面，这些细胞产生大量致病性自身抗体，导致多器官损伤。
达雷妥尤单抗是一种人工设计的单克隆抗体，它的结构就像一把精准的“分子钥匙”，能牢牢锁住CD38。当它与CD38结合后，就完成了关键的“标记”过程：原本低调的病理细胞瞬间被贴上了“外来入侵者”的标签，抑制表达CD38的肿瘤细胞的生长。
标记的癌细胞如何被免疫系统识别？
这个“标记”为何能激活免疫系统？原来，我们的免疫细胞（如NK细胞、巨噬细胞）表面有专门识别抗体的受体。当达雷妥尤单抗标记癌细胞后，免疫细胞会立刻“读取”到这个信号，启动清除程序，通过Fcγ受体介导的交联作用，直接影响癌细胞的活性，诱导癌细胞的程序化死亡。NK细胞会释放毒素直接摧毁癌细胞。巨噬细胞则会像“清道夫”一样吞噬被标记的癌细胞。
为什么达雷妥尤单抗只“标记”癌细胞？
达雷妥尤单抗只对高表达CD38的癌细胞“下手”，正常细胞因CD38含量低而很少受影响，这就实现了“精准打击”的目的，大大减少了传统化疗对正常细胞的损伤。在多发性骨髓瘤的治疗中，这种“标记-清除”模式能显著提升免疫部队的作战效率，甚至对那些已经对其他治疗产生耐药性的癌细胞依然有效。
结语
如今，达雷妥尤单抗已成为治疗多发性骨髓瘤的重要武器，同时也在系统性红斑狼疮、肾移植后抗体介导的排斥反应等领域发挥重要作用。它不仅能显著改善患者的生活质量，还能显著延长患者的生存期，为众多患者带来了新的治疗希望。
参考文献：
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